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        臭氧治療腦梗死療效觀察

        點擊次數:   更新時間:15/09/15 15:03:09     來源:關閉分    享:

        腦血管意外(腦卒中)是中老年人的常見病、多發病,隨著生活水平的提高和人口老齡化的到來,它逐漸成為嚴重威脅我國城鄉居民健康和壽命第二大疾病。腦梗死占全部腦卒中的60~80%,是中老年人致死、致殘的主要原因。本院2012年1月~2013 年12月應用臭氧治療急性腦梗死120例,并進行隨機對照比較,現將對比結果報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        所有患者均符合1995年中華醫學會第四屆全國缺血性腦血管疾病的診斷標準[1],并經頭顱CT或MRI掃描確診;發病時間小于72小時大于6小時以上或不能進行靜脈溶栓的患者;NIHSS評分,分數在6~21分。采用數字表法隨機分為兩組,治療組60例,男32例,女28例,最大年齡79歲,最小年齡45歲,平均63.17±7.11歲;對照組60例,男36例,女24例,最大年齡80歲,最小年齡40歲,平均63.40±8.29歲。兩組患者年齡、發病時間、伴6發疾病、既往史、神經功能缺損程度比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        兩組患者均按急性腦梗死常規治療,治療組:采取患者肘正中靜脈血 170ml 然后與預先設定的O3濃度(臭氧濃度的選擇范圍在20 ~ 60 μg /ml)按 1∶1 的比例混合,經過5min的混合,血液充分被臭氧化,最后用15 min左右將血液回輸到患者體內,1 次/d,10次為1個療程。

        1.3 療效評定標準

        NIHSS 評分:輕度功能缺損為 0~15 分;中度功能缺損為16~30 分;重度功能缺損為 31~45 分。 臨床療效標準:基本治愈為 NIHSS 評分減少 91%~100%;顯著進步為 NIHSS 評 分減少46%~90%;進步為 NIHSS評分減少18%~45%;無效為NIHSS 評分減少 17%以下;惡化為 NIHSS 評分增加 18%以上。

        1.4 統計學方法

        采用 SPSS 13.0 軟件進行統計學分析,計量資料用 t 檢驗,計數資料用χ2檢驗。

        2 結果

        治療組與對照組療效比較,差異有統計學意義(P<0.01),見表 1~2。

        表1 兩組患者神經功能缺損改善程度(x±s,分)

        組別

        例數

        治療前

        治療后

        治療組

        60

        24.32±5.70

        11.32±2.17

        對照組

        60

        25.07±6.23

        15.46±3.80

        與對照組治療后比較, P<0.01


        表2 兩組患者療效比較(n)

        組別

        例數

        基本治愈

        顯著進步

        進步

        無效

        總有效率

        治療組

        60

        29

        21

        8

        2

        96.7

        對照組

        60

        21

        16

        11

        12

        80

        與對照組治療后比較,P<0.01

        3 討論

        腦梗死是指局部腦組織包括神經細胞、膠質細胞和血管由于血液供應缺乏而發生壞死。引起腦梗死的根本原因是供應腦部血液的顱外或顱內動脈發生閉塞性病變而未能獲得及時、充分的代謝需要與可能得到的血液供應之間發生超過一定限度的供不應求現象所致。血液供應障礙的原因,有以下幾個方面:①血管病變:最重要而常見的血管病變是動脈粥樣硬化和在此基礎上發生的血栓形成,其次是高血壓病伴發的腦小動脈硬化;②血液成分的改變:血管病變外內膜粗糙,使血液中的血小板易于附著,積聚以及釋放更多的五羥色胺等化學物質。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白原等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,致血流速度減慢,以及血液病如白血病、紅細胞增多癥、嚴重貧血等和各種影響血凝固性增高的因素均使血栓形成易于發生,如無充分的、及時的側支循環的建立,則導致腦梗死;③血液改變:腦血流量的調節,受多種因素的影響,血壓的改變是影響腦局部血流量的重要因素。當平均動脈壓低70mmHg和高180mmHg時,由于血管本身存在的病變,管腔狹窄,自動調節功能失效,局部腦組織的血供即將發生障礙。一些全身性疾病如高血壓、糖尿病等可加速或加重腦動脈粥樣硬化,亦與腦梗死的發生密切相關。

           臭氧進入人體后迅速與血紅蛋白結合,使O3變成O2,提高了血氧飽和度,激活紅細胞代謝,使腦組織的供氧狀況得到改善,進而改善腦部血液循環,提高腦組織細胞活性,即改善缺血半暗帶區的缺氧狀態,促進側支循環的生成,使神經細胞功能恢復[2]。臭氧能在最短時間內消除腦水腫、降低顱內壓、改善腦細胞功能[3],尤其是發病72h內的患者,由于腦組織缺氧和代謝降低,細胞膜上ATP 依賴性鈉鉀離子通道關閉,導致腦水腫產生大量自由基。通過臭氧治療后,使細胞膜上Na+-K+-ATP 酶、鈣泵活性增加,患者血中ATP 含量明顯升高,ATP 通過血液循環到達缺血、缺氧腦組織,鈉鉀離子通道迅速恢復活性正常運轉,進而使細胞內外離子失衡得到徹底糾正。臭氧能激活血小板,釋出內泌素及生長因子; 激活血管內皮細胞,加強釋出一氧化氮,擴張血管。臭氧還能改善血液的組成成分及其在動脈和靜脈中的流動方式,增加紅細胞的彈性,從而提高了血液通過毛細血管的能力,并增加腦組織的氧氣供應。

            本組研究證明,臭氧自體血交換療法與傳統用藥治療急性腦梗死時,具有很好的協同作用,可明顯改善腦功能狀態及神經功能缺損評分,可明顯縮短治療時間,減少各種的并發癥的發生。

         [參考文獻]

        [1] 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損積蓄評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

        [2] 劉玉,劉慶英,崔玉國,等.高壓臭氧治療急性腦梗死的療效分析[J].中國當代醫藥,2009,16(12):40-41.

        [3] 吳振宏,韋英海,陸鋆.高壓氧治療腦梗塞不同階段效果分析[J].右江民族醫學院學報,2009,31(6):93.

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